Einfluss von Fumarsäureestern auf die Expression und Regulation antioxidativer Mechanismen in primären humanen Keratinozyten

Die Psoriasis ist eine chronische entzündliche Erkrankung der Haut mit einer multifaktoriellen Genese, bei der vor allem immunologische Mechanismen eine wichtige pathogenetische Rolle spielen. Das klinische Bild setzt sich aus epidermaler Akanthose und Parakeratose, sowie einem entzündlichen Infiltrat, vor allem neutrophiler Granulozyten, TH1- und TH17- Zellen, zusammen. Neben der topischen Therapie hat sich in den letzten Jahren die systemische Therapie bei der mittelschweren bis schweren Psoriasis und hierbei vor allem Fumarsäureester(Fumaderm®)in Deutschland etabliert. Fumaderm® beinhaltet sowohl Dimethylfumarat (DMF) als Hauptbestandteil, als auch verschiedene Monoethylfumarat-Salze. Studien der letzten Jahre belegen vor allem bei der Langzeittherapie der Psoriasis eine sehr gute Wirksamkeit mit gutem Nebenwirkungsprofil. Bedauerlicherweise ist der genaue Wirkmechanismus bis heute unklar. Die vorliegende Dissertation widmet sich der Analyse einer möglichen Induktion des NF-E2-related factor-2 (NRF-2)-Signalweges durch DMF und dessen Spaltprodukte sowie der Transkription antioxidativ wirkender Phase-2-Proteine wie Hämoxygenase-1 (HO-1) und der NADP(H):quinone-oxygenase-1 (NQO-1).

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