Vergleich des klassischen atopischen Ekzems mit der atopischen Prurigo sowie der nicht-atopischen Prurigo nodularis bei Erwachsenen hinsichtlich der Anamnese, Klinik und epidermalen Barriere
Eine defekte epidermale Barriere ist ein Hauptmerkmal des atopischen Ekzems (AE) und umfasst einen veränderten Lipid- und Proteingehalt sowie eine veränderte Zusammensetzung des Stratum corneum, was zu einem gestörten Wasserhaushalt führt. Klinisch entwickeln sich ekzematöse Läsionen auf trockener Haut und Juckreiz. Juckende Knötchen treten bei der Prurigo nodularis (PN) auf, einer weiteren chronischen Hauterkrankung, die mit Atopie assoziiert sein kann. Unser Ziel war es, die drei Krankheitsbilder klassisches AE, atopische Prurigo (AP) und nicht-atopische PN hinsichtlich der epidermalen Barriere mit gesunden Kontrollen zu vergleichen. Hierzu bestimmten wir klinische Parameter und führten biophysikalische Messungen, histologische bzw. immunhistochemische, elektronenmikroskopische und molekularbiologische Analysen durch. In allen drei Krankheitsgruppen fanden wir deutlich erhöhte klinische Scores, verminderte Hydratation und erhöhten transepidermalen Wasserverlust, epidermale Hyperplasie und Entzündung, verminderte Filaggrin- und erhöhte Loricrin- und Involucrin-Expression sowie reduzierte interzelluläre Lipidlamellen. Diese Befunde zeigen eine schwere Störung der epidermalen Barrierestruktur und -funktion bei allen drei Erkrankungen, sodass eine Beeinträchtigung der epidermalen Barriere nun nicht nur für das AE, sondern auch für die PN nachgewiesen ist.
A deficient epidermal barrier is a key feature of atopic dermatitis (AD) and comprises altered lipid and protein content and composition of the stratum corneum resulting in disturbed water balance. Clinically, eczematous lesions on dry skin and pruritus develop. Pruritic nodules occur in prurigo nodularis (PN), another chronic skin disease, which can be associated with atopy. We aimed at comparing the three clinical pictures, classic AD, atopic prurigo (AP), and non-atopic PN, to healthy controls regarding the epidermal barrier. We determined clinical parameters and performed biophysical measurements, histology/immunohistochemistry, electron microscopy, and molecular biological analysis. We found distinctively elevated clinical scores, reduced hydration and increased transepidermal water loss, epidermal hyperplasia and inflammation, reduced filaggrin and increased loricrin and involucrin expression as well as reduced intercellular lipid lamellae in all three disease groups. These findings show a severe disruption in epidermal barrier structure and function in all three disorders so that epidermal barrier impairment is now proven not only for AD but also for PN.
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