000K utf8 1100 $c2024 1500 ger 2050 urn:nbn:de:gbv:8:3-2024-01164-3 3000 Kock am Brink, Magnus 4000 Ki-67 weist beim perioperativ behandelten Magenkarzinom eine inter- und intratumorale Heterogenität auf$hChristian-Albrechts-Universität zu Kiel [Kock am Brink, Magnus] 4030 Kiel$nChristian-Albrechts-Universität zu Kiel 4209 Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der Expression des Proteins Ki-67 unter Berücksichtigung der Tumorregression und der intratumoralen Heterogenität in einem Kollektiv aus neoadjuvant behandelten Magenkarzinomen. Hierfür wurden 429 Gewebeschnitte aus 106 Fällen immunhistochemisch gefärbt und mithilfe digitaler Bildanalyse ausgewertet. Für jeden Gewebeschnitt wurden drei Ki-67-Proliferationsindizes ermittelt. Der maximale und minimale Proliferationsindex im Gewebeschnitt sowie die Differenz zwischen den beiden. Zusätzlich wurden aus den Gewebeschnitten, die dem gleichen Fall zugehörig waren, drei weitere Parameter bestimmt. Der maximale und minimale Proliferationsindex des Falls sowie die Differenz zwischen diesen Parametern. Zum einen wurden die Gewebeschnitte unabhängig von ihrem jeweiligen Fall (Block-Analyse) untersucht, und zum anderen erfolgte die Auswertung auf der Ebene der einzelnen Fälle (Fall-Analyse). Die Ergebnisse wurden mit der Tumorregression, den Überlebensdaten und den klinisch-pathologischen Patientencharakteristika assoziiert. Erstmalig wurden digitale Auswertealgorithmen genutzt, um die Heterogenität und Störfaktoren bei der Bestimmung von Ki-67 zu analysieren. Gleichzeitig wurde eine ausgeprägte intratumorale Heterogenität von Ki-67 nach neoadjuvanter Therapie festgestellt. Prognostisch erwies sich jedoch keiner der Ki-67-Parameter als relevant. Die Untersuchung zeigte ferner eine signifikante Korrelation zwischen Ki-67-Parametern und Tumorregression. Der maximale Proliferationsindex sowie der Differenz-Parameter korrelierten negativ, der minimale Proliferationsindex korrelierte positiv mit der Regression. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Ki-67 ein potenzieller Indikator für Therapiesensitivität, therapieinduzierte Selektionsprozesse und subklonale Strukturen sein könnte. 4950 https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:8:3-2024-01164-3$xR$3Volltext$534 4961 https://macau.uni-kiel.de/receive/macau_mods_00005466 5051 610 5550 Digitale Bildanalyse 5550 Intratumorale Heterogenität 5550 Ki-67 Proliferationsindex 5550 Magenkarzinom 5550 Neoadjuvante Chemotherapie 5550 Tumorregression