Untersuchung der Serumkonzentrationen von secreted frizzled-related protein 5 bei Probanden mit Parodontitis in der Kieler FoCus-Kohorte

Ein Ungleichgewicht zwischen dem anti-inflammatorischen Adipozytokin secreted frizzled-related Protein 5 (sFRP5) und dem pro-inflammatorischen Glykoprotein wingless-type MMTV integration site family member 5a (Wnt5a) ist entscheidend in der Pathophysiologie verschiedener Entzündungsprozesse. Eine lokale Beteiligung des parainflammatorischen sFRP5/Wnt5a-Systems an der Pathogenese der bakteriell induzierten Parodontitis ist vorbeschrieben. Ziel dieser Arbeit war die Evaluation des Einflusses genetischer Alterationen und systemischer Serumkonzentrationen des Duos sFRP5/Wnt5a auf den Schweregrad der humanen Parodontitis. Dazu wurden 746 Probanden aus der Kieler Food Chain Plus (FoCus) Kohorte (http://www.focus.uni-kiel.de) rekrutiert. In diesen wurden aus venösem Nüchternblut sFRP5- und Wnt5a-Serumspiegel quantitativ mittels ELISA sowie sFRP5- und Wnt5a- Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs) mittels Omni Express Exome Microarray bestimmt. In einer Case-Control-Studie wurden sFRP5- und Wnt5a-Serumspiegel sowie sFRP5- und Wnt5a-SNPs zwischen Patienten mit einer Parodontitis ohne Zahnverlust (n=245), Patienten mit einer Parodontitis und Zahnverlust (n=128) und gematchten (Geschlecht, Raucherstatus, Alter, Body Mass Index) Kontrollen (n=373) verglichen. In den 746 Fällen führte Homozygotie im sFRP5-SNP rs2039826 zu signifikant niedrigeren sFRP5-Serumkonzentrationen (p<0,05). sFRP5-Serumspiegel waren signifikant niedriger bei den Patienten mit Parodontitis und Zahnverlust 2,5 (0,0-10,4) im Vergleich zu Patienten mit Parodontitis ohne Zahnverlust 6,0 (2,5-15,8) ng/mL (p=0,04) und gematchten Kontrollen 7,0 (2,5-18,3) ng/mL (p=0,02). Zwischen Patienten mit Parodontitis ohne Zahnverlust 6,0 (2,5-15,8) ng/mL und gematchten Kontrollen 3,1 (0,0-10,6) ng/mL zeigte sich kein signifikanter Unterschied (p=0,06). Signifikante Assoziationen zwischen den untersuchten Gruppen bezogen auf Wnt5a-SNPs und -Serumspiegel zeigten sich nicht. Systemisches sFRP5 könnte eine entscheidende Rolle in der Pathogenese schwerer Parodontitiden spielen, gegebenenfalls sogar genetisch prädispositioniert. Weitere Studien zur Parodontitis müssen zeigen, ob sFRP5 als systemischer Biomarker gelten kann und eine Option zur Diagnostik sowie eine gezielte, kausale Behandlungsmöglichkeit durch die systematische und/oder lokale Gabe von rekombinantem sFRP5 darstellt.

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