Hypoxisch-ischämische Hirnschädigung bei Opfern eines plötzlichen Kindstodes

Wötzel, Fabian

Der plötzliche Kindstod (Sudden Infant Death Syndrom (SIDS)) wird als plötzlich, unerwarteter Tod während des Schlafens eines Kindes < 1 Jahr bezeichnet, der auch nach gründlicher Untersuchung, dass heißt nach vollständiger Obduktion, Überprüfung der Todesumstände und Betrachtung der klinischen Anamnese ungeklärt bleibt. In der vorliegenden Studie wurde der Hypothese nachgegangen, ob eine Assoziation zwischen einer hypoxisch-ischämisch bedingten Schädigung des ZNS und Opfern eines SIDS besteht. In einer vorangehenden Studie konnte durch quantitative Immunhistochemie demonstriert werden, dass der deutliche Verlust der Immunreaktivität für das Mikrotubulin-assoziierte Protein (MAP2) in erwachsenen, humanen Gehirnen auf eine akute hypoxisch-ischämische Schädigung zurückzuführen ist. In der vorliegenden Studie verwendeten wir dieselbe immunhistochemische Methode durch Nachweis des Antigens MAP2 an Gewebeproben der frontalen Hirnrinde und des Ammonshorns von 41 Gehirnen, von Kindern mit einem Alter < 1 Jahr. Der prozentuale Anteil MAP2-positiver, immunreaktiver Nervenzellen wurde nach Auszählung von je 100 Nervenzellen in jedem der Ammonshornsegmente (CA4-CA1) und in jeder der Schichten II–VI der frontalen Großhirnrinde ermittelt. Drei verschiedene Kollektive wurden daraufhin verglichen. 1) Opfer eines plötzlichen Kindstodes (n=17); 2) Kinder mit einer hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung (cerebrale Hypoxie/Ischämie, n=14); 3) Kinder ohne eine hypoxisch-ischämische Hirnschädigung (Akutversterben, n=10). In den Kollektiven plötzlicher Kindstod und cerebrale Hypoxie/Ischämie zeigte sich generell eine Reduktion der MAP2-positiven Nervenzellen im Vergleich zum Kollektiv Akutversterben. In dem SIDS Kollektiv konnte ein signifikanter (p ≤ 0,01666667) Verlust der MAP2-Immunreaktivität der Nervenzellen der Ammonshornsegmente CA3 und CA2, im Vergleich zum Kollektiv Akutversterben nachgewiesen werden. Unterschiede der MAP2-Expression ließen sich beim Vergleich der Kollektive plötzlicher Kindstod und cerebrale Hypoxie/Ischämie nicht aufzeigen. Folglich konnten hypoxisch-ischämische Veränderungen an Gehirnen von SIDS-Opfern dargestellt werden, ohne jedoch einen Hinweis auf die Ursache des Sauerstoffmangels zu erbringen. Die Ergebnisse werden kritisch gewürdigt und erlauben Schlussfolgerungen, welche mit den aktuellen Hypothesen kompatibel sind, die zur Erklärung des Phänomens des plötzlichen Kindstodes zurzeit diskutiert werden.

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Wötzel, Fabian: Hypoxisch-ischämische Hirnschädigung bei Opfern eines plötzlichen Kindstodes. 2009.

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