Immunoregulatory function for the autophagy protein ATG16L1 in myeloid cells

In conclusion, the presented work provides strong evidence for a crucial role of ATG16L1 in inflammatory processes of myeloid cells. By regulating the proteostasis of TLR4 signaling components, ATG16L1 and presumably autophagy represents an important control mechanism in the termination of TLR4 mediated signaling. Thus, the loss of Atg16l1 in the myeloid lineage in vivo results in a disrupted immune homeostasis leading to impaired host-microbe interactions.

Zusammenfassend konnte in dieser Arbeit erstmals gezeigt werden, dass ATG16L1 eine entscheidende Rolle in entzündlichen Prozessen von myeloiden Zellen einnimmt. Durch die Regulation der Proteostase von Komponenten des TLR4 Signalweges, stellt ATG16L1 über die Autophagozytose einen wichtigen Kontrollmechanismus in der Terminierung des TLR4 Signalweges dar. Dadurch führt der Verlust von Atg16l1 in myeloiden Zellen in vivo vermutlich zu einer gestörten Immunhomöostase und Wirt-Mikrobiota-Interaktion.


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