Die Rolle der Prolyl-Hydroxylase 3 (PHD3) beim stretch-abhängigen Zelltod von Kardiomyozyten

Kramer, Kristin

Die Apoptose von Kardiomyozyten stellt einen wichtigen Baustein im Prozess des maladaptiven Remodellings bei myokardialer Hypertrophie dar. Verschiedene an diesen Prozessen beteiligte Signalwege werden durch endogene microRNAs (miRs) reguliert, welche als negative Regulatoren der Genexpression anzusehen sind. In umfangreichen Vorversuchen konnte nachgewiesen werden, dass die micro-RNA 20a eine antiapoptotische Funktion besitzt. Während auch schon bekannt war, dass die miR-20a den proapoptotischen Transkriptionsfaktor E2f1 als Zielstruktur besitzt, konnte mittels webbasierte Suchmaschinen die Prolylhydroxlyase 3 als potentielle Zielstruktur von miR20a detektiert werden. Thema meiner vorliegenden Dissertation war diese Annahme weiter zu untersuchen. Durch vielfältige Untersuchungen konnte zum einen nachgewiesen werden, dass PHD3 eine Zielstruktur der miR-20 a ist und eine proapoptotische Wirkung besitzt. Durch negative Genregulierung mittels der miR-20a entsteht die antiapoptotische Funktion. Zusammenfassend stellt der miR-20a/PHD3-Signalweg eine neue Regulationseinheit von Stress-induzierter Apoptose in Kardiomyozyten dar. Die durch Egln3-„Knockdown“ potentiell mögliche Einflussnahme auf das kardiale Remodelling stellt daher einen vielversprechenden Ansatzpunkt für eine zukünftige therapeutische Verwendung dar.

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Kramer, Kristin: Die Rolle der Prolyl-Hydroxylase 3 (PHD3) beim stretch-abhängigen Zelltod von Kardiomyozyten. 2018.

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