Immunhistochemische Analysen zur Cannabinoid-Rezeptor- undChemokine-Expression in schmerz- und lernassoziiertenGehirnregionen in einem spinalen Traumamodell der Ratte

Noack, Malte ORCID

Aufgrund des Eingreifens in neuro-modulatorische Prozesse sind das endogene Cannabinoid- und das Chemokine-Rezeptor-Effektor-System potenzielle Schlüsselelemente in der Entstehung von zentralem neuropathischen Schmerz nach spinalen Traumata. Es wurden in schmerz- und lernassoziierten Gehirnregionen die Expressionsmuster des Cannabinoid-1-Rezeptors (CB1) und der Chemokine Ligand 2 (CCL2), Chemokine Ligand 3 (CCL3) und ihrer Rezeptoren CCR2 und CCR1 in einem spinalen Traumamodell der Ratte in Bezug zu neuropathischem Schmerz untersucht. Die Immunoreaktivität (IR) wurde nach 7 und 42 Tagen nach thorakaler Rückenmarkläsion (SCI) in einer Kontrollgruppe, einer leichten Läsionsgruppe (100-kdyn) und einer schweren Läsionsgruppe (200-kdyn) untersucht. Subregionen des Hippocampus (HC), die Amygdala, das anteriore cinguläre Kortexareal (Ccg), das periaquäduktale Grau (PAG) und Kerngebiete des Thalamus wurden untersucht. Sieben Tage nach der SCI wurde die IR des CB1 in Kerngebieten des Thalamus und Subregionen des HC (CA3 und Gyrus dentatus) verstärkt und in der Amygdala, dem Ccg und PAG vermindert nachgewiesen. Nach 42 Tagen wurde die IR des CB1 im HC und Thalamus weiterhin verstärkt, im Ccg nach 100-kdyn Läsion verstärkt, nach 200-kdyn Läsion vermindert nachgewiesen. Im PAG verblieb die IR nach 42 Tagen vermindert, in Korrelation mit dem ebenfalls verlängerten neuropathischem Schmerzverhalten der Tiere. Doppelimmunofluoreszenzfärbungen haben eine Koexpression des CB1 mit dem schmerzassoziierten Transient receptor potential vanilloid receptor 1 (TRPV1) und den Chemokinen (CCL2 und CCL3) nachgewiesen. Die Chemokine wurden im PAG, Thalamus und HC in der schweren Läsionsgruppe nach 42 Tagen nachgewiesen. Somit konnte gezeigt werden, dass die Interaktionen des CB1, der Chemokine und des TRPV1 eine Rolle spielen, bezüglich der Veränderungen im Gehirn, der emotional-affektiven Schmerzantwort und der Entwicklung von zentralem neuropathischen Schmerz nach Rückenmarkverletzungen.

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Noack, Malte: Immunhistochemische Analysen zur Cannabinoid-Rezeptor- undChemokine-Expression in schmerz- und lernassoziiertenGehirnregionen in einem spinalen Traumamodell der Ratte. 2019.

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