Die Rolle des neuen kardialen Glanzstreifenproteins Myozap in vitro und in vivo. Charakterisierung eines transgenen Mausmodells

Poyanmehr, Reza

In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass die kardiale Überexpression des neuen Glanzstreifenproteins Myozap eine Kardiomyopathie induzieren kann und dass diese durch Nachlasterhöhung mittels Aortenkonstriktion weiter exazerbiert werden kann. Die hier provozierte Kardiomyopathie geht auf subzellulärer Ebene mit der Bildung von Proteinaggregaten einher, die, außer unseres transgenen Proteins, noch weitere Glanzstreifenproteine beinhaltete, wie zum Beispiel Desmoplakin. In ihrer Gesamtheit ähnelt dieser Phänotyp stark den Desmin-ähnlichen-Kardiomyopathien. Hiermit lässt sich ein neues Konzept postulieren, nämlich dass der Phänotyp der Desmin-ähnlichen-Kardiomyopathien von anderen Glanzstreifenproteinen nachgeahmt werden kann. Nebst einer Proteinaggregatbildung führte die Nachlasterhöhung in Myozap-transgenen Mäusen zur Induktion des SRF-Signalwegs. Somit scheint Myozap als Aktivator des SRF-Signalwegs unter Nachlasterhöhung kardiales Remodelling zu begünstigen.

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Poyanmehr, Reza: Die Rolle des neuen kardialen Glanzstreifenproteins Myozap in vitro und in vivo. Charakterisierung eines transgenen Mausmodells. 2019.

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