Einfluss akuten postoperativen Schmerzes auf Katecholamin-Plasmaspiegel, hämodynamische Parameter und autonome kardiale Kontrolle

Eine Quantifizierung der Schmerzen mit Hilfe von numerischen und visuellen Analogskalen kann bei einer signifikanten Anzahl von Patienten aufgrund von beispielsweise sprachlichen oder kognitiven Defiziten nicht gelingen. Deshalb ist in jüngerer Zeit wiederholt versucht worden, Schmerzen mit Hilfe der Messung verschiedener Parameter einer sympathischen Stressantwort zu quantifizieren. Diesen Methoden ist gemeinsam, dass sie eine schmerzinduzierte sympathische Schmerzreaktion unterstellen und alle bisher keine signifikanten Ergebnisse erzielt haben (Ledowski et al., 2010). Ziel dieser Studie war es deshalb, die allgemein akzeptierte und in Lehrbüchern und Reviews mehrfach vertretene Meinung (Chapman et al., 2008; Kehlet & Dahl, 2003), dass Schmerzen zu einer signifikanten Stressreaktion und folglich zu messbaren Veränderungen der sympathischen Parameter der endokrinen, hämodynamischen und autonomen kardialen Stressantwort führen, zu überprüfen. In die Studie wurden 85 erwachsene Patienten mit kleinen chirurgischen und orthopädischen Eingriffen, distal von Ellenbogen und Knie, eingeschlossen. Postoperativ bewerteten die Patienten alle fünf Minuten ihre Schmerzen auf einer numerischen Ratingskala (NRS). Zeitgleich wurden die Parameter der Herzfrequenz Variabilität (HF, LF, LF/HF, UsEn), sowie der mittlere arterielle Blutdruck (MAD), die Herzfrequenz (HR) und die Atemfrequenz (AF) gemessen. Bei der Aufnahme und der Verlegung aus dem Aufwachraum, sowie bei der Veränderung der Schmerzintensität, erfolgte eine venöse Blutentnahme zur Quantifizierung der Plasma-Katecholamin Spiegel Adrenalin und Noradrenalin (Flüssig-Flüssigextraktion in Verbindung mit einer HPLC und elektrochemischen Detektion). Keiner der gemessenen Parameter korrelierte mit den Schmerzbewertungen (NRS). Die Noradrenalin Plasmaspiegel waren bei hohen Schmerzen NRS 5-10 höher als bei niedrigen Schmerzen NRS 0-4 (p<0.01). Ein ähnlicher Zusammenhang bestand für den mittleren arteriellen Blutdruck, jedoch für keinen anderen Parameter. Ein Zusammenhang zwischen hämodynamischen, neuroendokrinen, kardialen Parametern einer sympathischen Stressantwort und postoperativen Schmerzen, gemessen anhand der NRS, bestand nicht oder war von keiner klinischen Relevanz. Folglich kann die allgemein akzeptierte Meinung, dass Schmerzen zu einer sympathischen Aktivierung führen, in Frage gestellt werden. Ein Monitoring zur Schmerzquantifizierung auf Basis dieser physiologischen Parameter erscheint daher nicht sinnvoll. Es lässt sich schlussfolgern, dass die Abwesenheit von Zeichen einer sympathischen Aktivierung keinesfalls die Abwesenheit postoperativer Schmerzen bedeutet. Das Fehlen einer Stressantwort auf akute postoperative Schmerzen in dieser Studie verdeutlicht zudem die Notwendigkeit eines mehrschichtigen, multimodalen Therapiekonzeptes zur Verbesserung des postoperativen Outcomes.

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