Die Rolle der Zink-Finger-Proteine ZFP36L1 und ZFP36L2 in der chronisch myeloischen Leukämie

In etwa einem Drittel der Therapieresistenzen gegenüber dem TKI Imatinib spielen BCR-ABL unabhängige Resistenzmechanismen eine Rolle, was mit einer schlechten Therapiemöglichkeit für die Patienten einher geht. Ursachen der BCR/ABL-unabhängigen Resistenzmechanismen können der verstärkte Efflux durch Arzneimitteltransporter, wie ABCG2 sein, Mutationen, epigenetische Veränderungen oder posttranskriptionelle Veränderungen der Genexpression durch mikro-RNAs sein. Wobei die Rolle der Zink Finger Proteine in der Resistenzentstehung nocht nicht ausreichend geklärt ist. 

Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen eine Dysregulation von ZFP36L1 und ZFP36L2 in den in vitro CML-Imatinib-Resistenzmodellen. Dabei ist besonders in den 0,5 μM Imatinib- Resistenten Zellen eine verstärkte Expression zu beobachten, die dann in den 2 μM Imatinib-Resistenten Zellen herabgesetzt ist. Zudem deuten die Ergebnisse im ZFP36L1/ZFP36L2 Knockout-Zelllinienmodell auf eine Veränderung apoptotischer Signalwege hin, die in einem Zusammenhang mit ZFP36L1 und ZFP36L2 steht.

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