Vergleich der klassischen Atopischen Dermatitis mit der Prurigoform der Atopischen Dermatitis sowie der Prurigo Nodularis bei Nicht-Atopikern hinsichtlich der Anamnese, der Klinik, des Immunsystems, der Molekulargenetik und des Mikrobioms

Die Erkrankungen Atopische Dermatitis und Prurigo Nodularis, in der atopischen und nicht-atopischen Form, sind aufgrund der Stigmatisierung und des quälenden Juckreizes mit einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität verbunden.

Ein gehäuftes Vorkommen von Filaggrin-Mutationen als mögliche Ursache der Barrierestörung konnte im Rahmen dieser Studie in keiner Gruppe gezeigt werden. Aufgrund der bei allen Patientengruppen nachweisbaren erhöhten T-Helferzell-2- Interleukine von Interleukin-4, Interleukin-13 und Interleukin-31, die supprimierend auf die Expression des Filaggrin-Proteins wirken, lässt sich die Schädigung der epidermalen Barriere erklären. Zu dieser Schädigung trägt auch das in allen Patientengruppen erhöht gemessene Thymic Stromal Lymphopoietin bei, das von den Keratinozyten freigesetzt wird und die T-Helferzell-2-Prädominaz fördert. Eine verminderte Diversität im Stuhl, wie sie typischerweise bei Patienten mit atopischer Dermatitis gesehen wird, wurde in keiner Patientengruppe festgestellt. Hierfür könnte die niedrige Patientenanzahl der einzelnen Gruppen verantwortlich sein. Die Daten des Haut-Mikrobioms waren auf Grund von verunreinigter Negativproben nicht auswertbar.

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