Insulinrezeptorexpression im Kontext der Karzinogenese von sporadischen und Colitis ulcerosa-assoziierten kolorektalen Karzinomen

Das Ziel dieser Doktorarbeit war zu prüfen, inwiefern und zu welchem Zeitpunkt die Überexpression des Insulinrezeptors im Rahmen der Karzinogenese kolorektaler Karzinome relevant ist. Es wurden die Karzinomvorstufen Adenom und Dysplasie untersucht um Gemeinsamkeiten und Unterschiede hinsichtlich der Insulinrezeptorexpression bei der Entstehung von sporadischen und Colitis ulcerosa-assoziierten kolorektalen Karzinomen zu prüfen.

Der Insulinrezeptor war insgesamt in den Karzinomvorstufen Adenom und Dysplasie epithelial nicht signifikant überexprimiert im Vergleich zu den anderen Studiengruppen. Es konnte allerdings eine Korrelation zwischen Insulinrezeptorexpression und Entzündungsausmaß bei Colitis ulcerosa beobachtet werden. Neben der epithelialen Insulinrezeptorexpression war die vaskuläre Expression eine neue Beobachtung, die mit dem Entzündungsausmaß korrelierte und ebenfalls bei den Colitis ulcerosa-assoziierten Karzinomen vorkam.

Der relevante Zusammenhang zwischen Entzündung und Insulinrezeptorexpression könnte als Hinweis auf die proliferativen Effekte des Insulinrezeptors gedeutet werden. Die erstmalige Beschreibung der vaskulären Insulinrezeptorexpression im Zusammenhang mit Entzündung sowie kolorektalen Karzinomen stellt die Grundlage weiterführender Forschung dar. Der mögliche Einfluss einer vaskulären Insulinrezeptorexpression auf die Angioneogenese im Prozess der Karzinogenese ermöglicht weitere Ansatzpunkte bei Diagnostik und Therapie kolorektaler Karzinome und deren Vorstufen.

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