Biomarker bei der cerebralen Amyloidangiopathie

Zur Feststellung der cerebralen Amyloidangiopathie (CAA) werden aktuell die modifizierten Boston Kriterien herangezogen (mBC). Diese beruhen vor allem auf neuroradiologischen Befunden, welche jedoch im klinischen Alltag häufig nur zu einer „möglichen“ oder „wahrscheinlichen“ Diagnose der CAA führen. In vorangegangenen Studien gab es Hinweise darauf, dass die Messung von Beta-Amyloid 1-40 (Aß40), Beta-Amyloid 1-42 (Aß42), Gesamt-Tau (t-tau) und phosphoryliertem Tau 181 (p-tau) vor allem zur Differenzierung zwischen CAA-Patienten und Patienten mit einer Demenz bei Alzheimer-Krankheit (AD) bzw. gesunden Kontrollpersonen hilfreich sein könnte.

Die zentrale Frage dieser Arbeit war, ob es möglich ist, durch Liquor-Biomarker zwischen CAA-Patienten, AD-Patienten und gesunden Kontrollpersonen zu unterscheiden.

Wir analysierten die Liquor-Biomarker Aß40, Aß42, t-tau und p-tau sowie das Aß42/40-Verhältnis von 31 CAA-Patienten, 28 AD-Patienten und 30 gesunden Kontrollpersonen. Wir verwendeten u.a. Receiver-Operating-Characteristics (ROC) zur Schätzung optimaler diagnostischer Parameter und führten eine quantitative Meta-Analyse aller zu diesem Zeitpunkt veröffentlichten Studien durch.

Die analysierten Liquor-Biomarker differenzieren zwischen gesunden Kontrollpersonen und CAA (AUC > ca. 0.85) hinreichend genau, aber nicht in klinisch sinnvoller Genauigkeit zwischen CAA und AD. Der Versuch CAA und AD durch eine Differenzierung des Beta-Amyloids zu trennen, ist somit nicht erfolgreich gewesen.